موقعی که کسی مبتلا به ضايعه نخاعی می شود، يکی از مشکلترین
مسائلی که با آن مواجه می باشد اين است که در حال حاضر هيچ "درمانی" برای
آن وجود ندارد. با پيشرفتهاي قابل ملاحظه ای که هر روزه در مجامع علمی در
مورد آن می شنويم، هر کسی ،هر کاری را که توانسته انجام داده است تا راه
علاجی برای افراد نخاعی پیداکند . اگر ماامروزه می توانیم در مورد
اندامهای مختلف کارهای غير ممکنی (مانند پيوند کامل اعضاء و انتقال
اندامهای بدن شخصی به شخص ديگر ویا جداکردن ژنهای انسان) را انجام دهيم، پس
قادر خواهيم بود علت عدم ترميم آسيب های نخاعی را نيزکشف نمائيم و
کاری کنيم که اين مشکل بيولوژيکی نیز حل شود؟ باتوجه به معماهای علمی زيادی
که تاکنون حل شده اند، درمان ضايعات نخاعی نيز نبايستی آنقدرها هم مشکل
باشد......
در واقع دو موضوع جداگانه در اين مقوله مطرح است:
1.
آيا می توانیم به اين سئوال علمی به آسانی پاسخ دهیم که : "
چرا طناب نخاعی قادر به ترميم مجدد نمی باشد " ؟
2.
تاکنون چه اقداماتی برای يافتن علاج مشکلات نخاعی انجام شده
است؟
بيائيد ببينيم طی نيم قرن گذشته چه کارهايی در مورد ضايعات
نخاعی انجام داده اند.
قبل از جنگ جهانی دوم، آسيب طناب نخاعی بعنوان يک وضعيت
مرگبار مورد توجه قرار می گرفت. یعنی اگر کسی در اثر آسيبی که مستقيما" به
نخاعش وارد می شد درآن لحظه نمی مرد، احتمالا" طی چند هفته يا چند ماه در
اثر عوارض حاصل ازآن مثل عفونت کليه، مشکلات تنفسی يا زخم بسترهای ناجور
فوت می کرد.
خوشبختانه، امروزه افزايش اطلاعات از ضايعات نخاعی باعث شده
که بسياری از بیماران درلحظه ابتلا و طی دوره های ابتدايی بعد از آن زنده
بمانندو در شرايط بهتری تحت کنترل قرار گيرند.به
علاوه با کشف داروهائی مانند پنی سيلين و داروهای سولفا که امروزه بطور
رايج ساخته مي شوند ،بسیاری از عوارض تهديدکننده به مرگ مثل عفونتهای کليه
و پوست قابل کنترل ترازقبل هستند.
از آنجائی که طناب نخاعی پیامهای حياتی را بین مغز، عضلات و
بسياری از اندامها مبادله می کند،اين حقيقت که ضايعه نخاعی هم اکنون قابل
نجات است به نوبه خود يک معجزه محسوب می شود. در هر حال، اين معجزه نيز
شديدا" نيازمند اين است که راهی پيدا شود که اثرات جسمی زيانبار حاصل از
ضايعه نخاعی را حذف و يا به حداقل ممکن کاهش دهد.
تحقيقات
انجام شده درخصوص درمان
دهه1980 و 1990 زمان هيجان انگيزی برای علاقمندان به احياء
و ترميم ضايعات نخاعی بوده است. در این برهه های زمانی درخصوص اطلاعات
عمومی مربوط به عملکرد دستگاه عصبی و روشهای درمان ، پيشرفتهايی حاصل گرديد
که نتایج آن در سالهای اخير بسيار دلگرم کننده بوده است.
تحقيقات انجام شده جهت درمان آسیبهای نخاعی، با مطالعه روی
يکی از پيچيده ترين قسمتهای بدن انسان آغاز گرديد. طناب نخاعی يک قسمت کامل
از اختصاصی ترين دستگاه بدن يعنی سيستم عصبی مرکزی (
CNS
)
مي باشد. بطور کلی اين دستگاه از مغز و طناب نخاعی تشکيل شده است.
کار اصلی طناب نخاعی، انتقال پيامهای عصبی از مغز به تمامی
قسمتهای بدن و بالعکس می باشد. بعضی از پيامهای مذکور کنترل حس نظير آگاهی
از تماس نوک انگشت با بخاری داغ را بعهده دارند ،و برخی ديگر از پيامهانیز
مربوط به تنظيم حرکات می باشند. همچنين طناب نخاعی انتقال پيامهايی را که
غير ارادی هستند و ما نقشی در کنترل ارادی آنها نداريم مثل ضربان قلب، تنفس
و غیره راهم انجام می دهند.
طناب نخاعی کلیه پيامهای عصبی را از طريق مجموعه ای از
اعصاب که ارتباط سلولهای طناب نخاعی را با سلولهای هدف موجود در اندامهای
مختلف بدن برقرار می کنند، منتقل می نمايد. هر سلول عصبی به تنهايی يک
نرون(neuron)
ناميده می شود که هر کدام دارای يکسری رشته های گيرنده بنام دندريت(dendrite)
هستند. آکسون ها که هدايت پيامهای خروجی را بعهده دارند، از سلولهای بدن
امتداد پيدا می کنند و بوسيله يک ماده چربی مانند محافظ بنام غلاف ميلين
پوشيده می شوند که به هدايت بهتر پيامهای عصبی کمک می نمايد.
هرشوک عصبی ایجاد شده در يک نرون، بوسيله دندريت سلول عصبی
بعدی هدايت می شود و در يک مسير ارتباطی خاص بنام سيناپس پيش می رود.
درواقع يک واکنش الکترو شيميائی رخ می دهد که باعث می شود تکان عصبی در عرض
سيناپس جهش پيدا کند و در نتيجه علائم حاصله سلولهای عصبی بعدی را نیزتحريک
می کند و سپس تکانه عصبی مذکوردر مسير اکسون خودش حرکت می نمايد. پيامی که
بدين طريق ايجاد می شود، بوسيله يکسری از نرونها منتقل می شود، تا زمانی که
ارتباط کامل گردد.
در خود طناب نخاعی ميليونها سلول عصبی وجود دارد. بعضی از
آنها نرونهای حرکتی تحتانی هستند که فرامين حرکتی را از مغز دريافت مي کنند
و علائم مربوطه را مستقيما" به عضلات ارسال می نمايند. يکسری ديگر از
نرونهای طناب نخاعی مسير گذر اطلاعات در طول طناب نخاعی را تقويت می کنند.
به هنگام بروز ضایعه نخاعی،ساير سلولهای عصبی طناب نخاعی در زير سطح آسيب
سالم باقی می مانند و مسير پيچيده شبکه عصبی را شکل مي دهند. اما از آنجائی
که سلولهای پائين محل ضايعه ديگر تحت کنترل ارادی قرار ندارند، آنها نمی
توانند کارآئی لازم را داشته باشند و ممکن است باعث حرکات غير ارادی مثل
اسپاسم شوند.
ترميم
سلولهای عصبی
اکثر سلولهای بدن انسان توانايی ترميم خود را بعد از
آسيبهای وارده دارند. اگر انگشت شما بريده شود، اغلب يک بريدگی مشخصی را
بمدت چند روز يا چند هفته می بينید که بعد از بهبودی ممکن است يک جای زخم
نيز باقی بماند. اما گاهی هم امکان دارد شما نتوانيد دقيقا" بگوئيد که محل
بريدگی کجا بوده است. اين موضوع به اين دليل است که سلولهای پوست خودشان
رابه خوبی ترمیم می کنند. سلولهای موجود در ديواره عروق خونی، اندامها و
بسياری از بافت های ديگر بدن نيز به همين شکل هستند. حتی اعصاب محيطی (
رشته های عصبی خارج از مغز و طناب نخاعی ) نیزمانند اعصابی که در نوک
انگشتان شما قرار دارند ، قدرت ترميم دارند. ولی اين فرآيند در پوست و ساير
اندامها با يکديگر تفاوتهائی هم دارند.
سالهاست که دانشمندان روی يک معمای بزرگ تمرکز نموده اند:
که " چرا سلول های دستگاه عصبی مرکزی قدرت ترميم ندارند؟ " با توجه به
اينکه سلول های اعصاب مرکزی در گونه های حيوانی پست قادر به ترمیم هستند،
پاسخ به سئوال فوق پيچيده تر شده است. اما بطورکلی تاکنون پاسخ قطعی به اين
معما داده نشده است ولی دانشمندان در اين راه موفق شده اندکه،پاسخ بسياری
از سئوالات را پيدا کنند.
تحقیقات
بعمل آمده برروی سلولهای بنیادی
يکی از راههای مهم تحقيق توجه به عملکرد طبيعی سلولهای
سيستم عصبی مرکزی در پستانداران مختلف بوده است. دانشمندانی که در اين
زمينه پژوهش می کنند ،در تلاشند که فعل و انفعالات انجام شده درون سلولها
ی موجوددر دستگاههای مختلف بدن را بطور دقیق تعيين و توصيف نمايند. بعلاوه
آنها با کارکردن برروی مدلهائی از ضايعه نخاعی در تلاشند، آنچه که بعد از
آسیب نخاعی رخ می دهدرامشخص وتشریح نمایند.
با مطالعه و تحقيقات سلولی دانشمندان سعی می کنند که موارد
زير را مشخص نمايند:
1.
در دستگاه عصبی مرکزی چه موادی وجود دارند که رشد اعصاب
سيستم عصبی مرکزی پستانداران را متوقف می کند؟
·
مشخص شده است که ترميم سلولی در حيوانات پست انجام می شود.
همچنين در پستانداران نيز مشاهده شده است که طی مراحل اوليه دوران جنينی
ترمیم سلولی به وقوع می پیوندد. در برخی از مراحل تشکيل جنين، توانايی
ترميم سلولها کاهش پيدا می کند .اين کاهش ممکن است مربوط به بلوغ سلولهای
عصبی و يا تغييرات حاصله در ساير سلولهای قديمی دستگاه عصبی باشد که آکسون
آنها بايستی ترميم گردد.
2.
عوامل بازدارنده رشد که در سيستم عصبی مرکزی پستانداران
وجود دارند و مانع ترميم و ارتباط مجدد ( سيناپس ها) سلولهای عصبی می شوند
چه چيزهايی هستند؟
·
دانشمندان برخی از پروتئينهای موجود درغلاف ميلين آکسونهای
طناب نخاعی را شناسايی کرده اند که مانع از رشد سلولهای عصبی می گردند.
بعلاوه، پروتئينهائی را تشخيص داده اند که در سطح سلولهاي موجود در محل
جراحت سلولهای عصبی ساخته شده و مانع ازترميم سلولها می شوند. بعضی از
دانشمندان بر اين عقيده اند که سلولهای عصبی می توانند بر روی رشد و
برقراری مجدد سيناپسها پس از حذف و يا تغيير آسيبهای سلولی تاثير مثبت
بگذارند.بطورکلی آنتی بادی های توليد شده بر علیه بعضی از پروتئينها می
توانند مانع عمل بازدارنده ها شوند و از اين طريق اجازه می دهند که رشد
سلولی به وجود آيد. نشان داده شده است که توانايی سلولهای عصبی مرکزی جهت
ترميم در حيوانات پست ناشی از فقدان عوامل بازدارنده در سيستم عصبی مرکزی
آنها می باشد.
3.
آيا مواد محرک رشد که در سيستم عصبی مرکزی پستانداران
وجوددارند وباعث رشد سلولهای عصبی و ايجاد سيناپس می گردند مشخص شده
اند؟
·
محققين در
تلاشند که محيط اطراف ضايعه را طوری تغيير دهند که باعث رشد سلولهای عصبی و
ترميم آنها شود. همانطور که قبلا" ذکر شد، اعصاب محيطی ما می توانند ترميم
شوند و اين مسئله بدليل وجود پروتئين های خاص درون سلولها است که بيش تر از
آنکه مانع رشد عصب شوند باعث تحريک آن می گردند. بنابراین وقتی که سلولهای
مذکور و يا عواملی که آنها ايجاد می کنند( از جمله فاکتورهای رشدی که تغذيه
سلولهای عصبی موجود در سيستم عصبی مرکزی را بعهده دارند) مشخص گردند، رشد
مجدد سلولهای عصبی مرکزی می تواندتحقق يابد. در حال حاضر هدف اصلی تحقيقات
در زمينه درمان ضايعات نخاعی، يافتن راههای تشخيص سلولهای مذکور يا مواد
موثر در بازيابی عملکرد سلولها محسوب می شود.
پیشرفت
درروشهای درمانی جديد
روند رو به رشد تحقيق بر روی مدلهای حيوانی و انجام
آزمايشات جديد درمانی با سرعت و بطور فزاينده ای در حال گسترش هستند.
تحقيقات مذکور به شکلهای مختلفی در حال انجام هستند ، تا بتوانند بهترين
توضيحات را ارائه دهند، چرا که تمامی جوانب درمان انواع آسيبهای ناشی از
ضايعات نخاعی رادربر می گيرند. بطور کلی آسيب سلولهای عصبی به سه نوع اصلی
تقسيم بندی شده اند که روش درمانی هر کدام از آنها متفاوت است :
1.
مرگ سلولهای عصبی موجود در طناب نخاعی:
از آنجا که
سلولهای عصبی توانايی تقيسم سلولی را ندارند، بطورکلی به شکل خاصی رشد می
کنند و سيستم عصبی ما را شکل مي دهند.بنابراین مرگ سلولهای عصبی ناشی از
آسيب نيز يک عارضه پیچیده ای را سبب می شود. اگر سلولهای عصبی زنده نمانند،
هيچ گونه واکنشهای ارتباطی نمی تواند برقرار شوند. بنابراين ممکن است نياز
باشد که سلولهای عصبی زنده دیگری جايگزين سلولهای عصبی مرده شوند.
2.
قطع مسيرهای عصبی :
وقتی که
آکسونهای بلندی که پيامهای عصبی را به سمت بالا و پائين منتقل می کنند
دراثر ضايعه در نقطه ای قطع شوند و يا آسيب ببينند، سلولهای عصبی مربوط به
محل تخريب و آکسونهايی که در محل بالای آسيب قرار دارند زنده می مانند
وتنها مسیرعصبی مربوطه قطع می گردد.در اين مورد، احتمال ترميم آکسون های
آسيب ديده و برقراری ارتباط مجدد در آن مسير عصبی وجود دارد.
3.
اضمحلال
غلاف ميلين ( Demyelination )
يا از بين رفتن پوشش اطراف آکسونها:
مطالعاتی که
بر روی حيوانات انجام شده و تحقيقاتی که اخيرا" بر روی انسان آغاز گشته و
طی آن بعضی از انواع ضايعه نخاعی را مورد مطالعه قرار داده اند، نشان داده
است که سلولهای عصبی آکسونها ممکن نيست که از بين بروند و يا دچار وقفه
شوند، مگر اينکه عملکرد آنها بعلت از بين رفتن غلاف ميلين دچاراشکال گردد.
همانطور که ذکر شد، غلافهای ميلين پوششی را فراهم می کنند که پيامهای
الکتروشيميائی را بطور موثری در اکسونهای طويل هدايت می نمايند. اين نوع
آسيبها می توانند بهترين پاسخ را نسبت به درمانها می دهند چرا که نيازی به
ارتباط مجدد مسيرهای پيچيده نيست و احتمال ساخته شدن مجدد ميلين آکسونها
وجود دارد.
اگر چه آسيب های نخاعی در انسان ها می تواند ازيک نوع يا
تمامی انواع آسيب های ذکر شده باشد، تدابير درمانی اتخاذ شده برای مقابله
با هريک از انواع آنها می تواند وظایف حیاتی را مجدد به حالت اول بگرداند.
بطورکلی درمان ضايعه طناب نخاعی ممکن است از ترکيب چندين راهبرد تشکيل شود
که هر يک از آنها به نوبه خود می تواندنقش قسمتهائی را که در کيفيت زندگی
ضايعات نخاعی افراد اهميت دارند،بهبود بخشند.
بنابراين تحقيق در مورد روشهای درمانی بايستی بر اساس تکنيک
هايی انجام شود که نويدبخش ترميم مجدد انواع آسيبهای نخاعی باشند. درحال
حاضرطی تلاشهای چشمگير و پيشرفتهايی که در زمينه نرونها و بيولوژی ملکولی (
که گاهی بنام مهندسی ژنتيک موسوم است )انجام شده، روشهای درمانی جديد نسبت
به قبل طيف بسیارگسترده تری پیداکرده اند.
جايگزينی
سلولهای عصبی
سلولهای عصبی بالغ قادر نيستند مانند سلولهای دیگر ازجمله
سلولهای پوست جهت ترميم زخمها تقسيم شوند. بنابراین جايگزينی سلولهای عصبی
نيازمند جابجائی وپيوند (transplantation
)
سلولهای عصبی جديد در محل ضايعه است . به اين اميد که سلولهای مذکور رشد
نموده و در دستگاه عصبی کامل شوند. دراین خصوص يکی از روشها اين است که از
سلولهای سالم سيستم عصبی مرکزی متعلق به گونه های حيوانی يکسان برای کاشت
استفاده شود. همه پژوهشگران بطور متفق القول بر اين اعتقادند که کاشت
بافتهای عصبی بالغ موثر واقع نخواهد شد، در حالی که کاشت سلولهای دوران
جنينی می تواند با موفقيت کامل همراه باشد. ازآنجا که بافتهای دوران جنينی
می توانند رشد و نمو نمايند، دانشمندان اميدوارند که سلولهای مذکور
مسيرهايی را تشکيل دهند که توانائی انجام وظایف مهم را به قسمتهای زير آسيب
برگشت دهند. تحقيقات نشان می دهد که با گذشت زمان آکسونهای منطقه ميزبان
،پيوندهای مذکور را بعنوان " پل های ارتباطی " در قسمت ضايعه مورد استفاده
قرار می دهند. نکته بسيار مهمی که وجود دارد اين است که درغالب موارد، کاشت
بافتهای جنينی در مدلهای حيوانی با موفقيت همراه بوده است.ولی استفاده از
اين روش برای انسان، از یک سو نکات اخلاقی مهمی در مورد بافت های اهداء
شده، به دنبال دارد وازسوی دیگر سئوالات مهمی در مورد عدم پذيرش سلولهای
کاشته شده از فردی به فرد ديگرو مسائل ايمنی مربوط به آن مطرح خواهد شد.
روش ديگری که ممکن است از بروز برخی مشکلات مذکور جلوگيری
کند اين است که برای ايجاد " سلولهای زمينه " بعنوان سلولهای عصبی بعد از
پيوند از مهندسی ژنتيک استفاده شود. در اين روش قطعاتی ازژن (DNA)
را به داخل سلولهای عصبی جنينی وارد می کنند و اجازه می دهند سلولهای مذکور
بطور کامل تقسيم شوند. در نتيجه يک منبع فرآينده ای از بافتهای اهدائی
ايجاد می گردد. استفاده از سلولهای عصبی خالص بعنوان زمينه، از لحاظ ايمنی
شناسی، احتمال عدم پذيرش سلولهای پيوندی را کاهش مي دهد. اخيرا"، سلولهایی
از جوندگانی نظیر موش توليد شده اند که بعد از کاشت، تقسيم سلولی آنها
متوقف می شود ( بنابراين خطر تشکيل تومور وجود نخواهد داشت ) و به شکل
سلولهای عصبی بسيار خاصی رشد می کنند. تاکنون تحقيقات نشان نداده است که
سلولهای مذکور بتوانند عملکرد مسير عصبی را بعد از ضايعه طناب نخاعی به
حالت اوليه برگردانند.
دانشمندان به تازگی فهميده اند که برخی از سلولهاي رشدیافته
در سيستم عصبی مرکزی می توانند برای تقسيم تحريک شوند و سلولهای عصبی جديدی
را ايجاد نمايند. اين یافته شگفت انگيز ،احتمالات جديدی را جهت ايجاد
سلولهای زمينه بدون نياز به اهدای بافتهای جنينی را مطرح کرده است.
ترمیم
آکسونهای آسيب ديده
سلولهای عصبی دستگاه عصبی مرکزی و سيستم عصبی محيطی با
سلولهای کمک کننده ديگری بنام سلولهای نوروگلی (
neuroglial
)
همراه هستند. بعد از آسيب، سلولهای کمک کننده مستقردرسيستم
عصبی مرکزی عمدتا" مانعی برای ترمیم محسوب می شوند، در حالی که آن دسته
سلولهای کمک کننده که درمجموعه اعصاب محيطی يعنی سلولهای شوآن قراردارند ،
حتی در انسان ترمیم ضایعات را تحريک می کنند. دانشمندان در تلاشند که اين
نوع از سلولهای اعصاب محيطی را جداسازی کرده و آنها را به درون طناب نخاعی
منتقل نمايند تا با ايجاد يک محيط متفاوت و تقويتی، ترميم سلولها را القا
نمايند. در اين راهبرد، يک فرد نخاعی مي تواند بعنوان اهداء کننده خود عمل
نمايند ،چرا که سلولهای شوآن می توانند از طريق بيوپسی اعصاب محيطی در
بزرگسالان بدست آيند.
سلولهای شوآن، سلولهای عصبی و بعضی از ساير سلولها
،پروتئينهايی را می سازند که بنام " عوامل رشد" معروفند و تغذيه سلولهای
عصبی را بعهده دارند. از طريق شناخت عوامل مذکور در منطقه آسيب، به تنهايی
و يا با ترکيب سلولهای پيوندی، محققين اميدوارند که ترميم اعصاب رابطور
چشمگیری تحريک کنند و سلامت سلولهای عصبی را ارتقاء دهند. نشان داده است که
اين روش جهت تحريک ترميم در سيستم عصبی مرکزی، رشد آکسونهای سلولهای عصبی
در طناب نخاعی و قسمتی از مغز که آکسونهای بلند را به نخاع می فرستند، موثر
است. با این حال بازيافت مجدد عملکرد سلولها تاکنون بطور قابل توجهی انجام
نشده است.
روش ديگر اين است که سلولها را از نظر ژنتيکی طوری تغيير می
دهند که بتوانند مقدار زيادی از فاکتورهای رشد را توليد و آنها را به منطقه
آسيب وارد نمايند. اين تحقيقات که طی آن رشته های عصبی تحريک شده با اين
روش پيوند داده می شوند، هنوز مراحل اولیه خود را طی می کند. سلولهايی که
بسياری از عوامل رشدرا می سازند، بايستی مورد آزمايش قرار بگيرند و بدقت
نقش آنها را درترمیم مشخص شود.
ميلين سازی
مجدد آکسون ها
سلولهای شوآن نيز در دستگاه عصبی محيطی از آندسته سلولهايی
هستند که غلافهای ميلين را شکل می دهند. آنها معمولا" در مغز ، نخاع و در
جاهای ديگر سلولهای نوروگلی يعنی اگليئدندروسيت (Ogliodendrocyte)
که مسئول ساخت ميلين هستند، يافت نمی شوند. محققين نشان
داده اند که سلولهای شوآن پيوند زده شده به داخل مغز مي توانند آکسونهای
مرکزی را ميلين دار کنند. وقتی که قسمت مهمی از آسيب دچار کاهش ميلين می
شود، کاشت سلولهای شوآن می تواند باعث تحريک ميلين سازی مجدد شود و از این
طريق عمل بازيافت را انجام دهند.
روش ديگر استفاده از داروئی است بنام 4- آمينوپريدين (
4-AP )
که مي تواند به توانمندی هدايت پیامهای عصبی سلولهايی که ميلين خود را از
دست داده اند، کمک نمايد. مطالعه بر روی حيوانات نشان داده که بهبودی بسيار
ناچيز آکسونهای ميلين دار،می تواند برای انجام نقش آنها در طناب نخاعی کافی
باشد، حتی در مواقعی که آسيب به اطراف سلولهای عصبی وارد شده باشد.
بنابراین با کمک کردن به هدايت پيامها ،توانائی رشته های عصبی که ميلين خود
را از دست داده اندو عملکرد آنها بعد از آسيب هايی که بطور وسيع غلافهای
ميلين را در برگرفته ولی ارتباطات عصبی آنها دچار وقفه نشده، بهبود پيدامی
کند. اين تحقيق نيز مراحل اوليه خود را طی می کند.
خلاصه ای
از تحقيقات علمی پایه
همانطور که در جريان جزئيات ذکر شده قرار گرفتيد، بعداز
آسيب، مشکل دستگاه عصبی ، بطور باور نکردنی پيچيده است. هيچ نظريه يا روشی
تاکنون نتوانسته تمامی جنبه های ضايعه نخاعی رابه تنهايی مورد مطالعه قرار
دهد و در حال حاضر بسياری از دانشمندان عقيده دارند که درمان تنها در يک
روش خاص خلاصه نخواهد شد. بلکه بايستی ترکيبی از روشها مورد استفاده قرار
گيرد. در نتيجه، آنچه که اهميت دارد اين است که تمامی روشهای احتمالی جهت
تحقيقات مورد توجه واقع شوند، تا دانش کلی ما در باره نحوه کارکرد سيستم
عصبی سرانجام به درمان ضايعه نخاعی منجر گردد.
شما دائما" در جرايد و مجامع مختلف در مورد " يافته های
قریب الوقوع ضایعات نخاعی" بامطالب زیادی مواجه می شوید؟ امابايد بخاطر
داشته باشيد که اختلاف خيلی زيادی بين يافته های علمی " و " يافته های
بالينی " وجود دارد. از آنجا که اکتشافات علمی بطور مکرر انجام مي شوند،
روشهای درمانی ( بالينی ) ثابت نيستند. اعلان عمومی پيشرفتهای علمی کمک می
کند تا تشخيص راه حلهای مشکلات حاصل از ضايعه نخاعی، مورد توجه قرار گيرد و
بودجه های تحقيقاتی نيز بر روی آنها متمرکز شود. ولی تاکنون يافته های علمی
جديد منجر به بکارگيری درمان فوری نشده اند.
تحقيقات انجام
شده درمورد درمان ضايعات نخاعی
درمانهای
دارويی جهت ضايعات نخاعی جديد
توجه : نکته مهم اين است که داروها جهت درمان آسیبهای نخاعی
مزمن (ضایعات طولانی مدت ) بکار نمی روند. با این وجود، می توان با جرأت
گفت که ، استفاده از داروها جهت کمتر کردن شدت برخی از ضايعات حاد قابل
استفاده هستند.
تحقيقات نشان داده که تمامی عوارض حاصل از ضايعات نخاعی،
بلافاصله به وجود نمی آيند. وقتی که قطع مکانيکی اعصاب و رشته های عصبی در
زمان آسيب ايجاد می شود،ظرف 30 دقيقه پس ازآن، در منطقه آسيب خونريزی
مشاهده می شود و اين مسئله ممکن است بيش از چند ساعت بعد نيز طول بکشد.
نزديک به چندين ساعت، سلولهای التهابی به منطقه آسيب نخاعی وارد می شوند و
ترشحات حاصل از آنها باعث تغييرات شيميايی می شود که می تواند باعث آسيب
بيشتر بافتهای عصبی گردد. محتويات سلولی موجود در سلولهای عصبی ضایعه دیده
که در اثر آسيب حاصل شده اند،در ايجاد اين محيط شيميائی زيان آور دخالت
دارند. اين فرآيند بمدت چند روز يا حتی چندين هفته ادامه يابد.
بنابراين جهت درمان ضایعات نخاعی، اميد است که بتوان از
پيشرفت مراحل آسيب جلوگيری نمود. در حال حاضر داروهايی وجود دارند که می
توانند سلولهای عصبی را بعد از آسيب حفاظت کنند تا شدت برخی از ضايعات را
کاهش دهند. هم اکنون يکسری از داروها ویا ترکيبی از آنها هم در حيوانات هم
در تحقيقات بالينی، تحت آزمايش قرار دارند.
متيل
پردنيزولون
برخی ازروشهای درمانی ، به اندازه ای اميدوار کننده هستند
که حتی از طريق مجامع ملی بهداشتی نیزاعلان شده اند .ازجمله استفاده از
استروئيدی بنام متيل پردنيزولون که می تواند ميزان ضايعات فلجی را کاهش
دهد. به شرطی که بلافاصله بعد از ضايعه طناب نخاعی تجويز شود. دریکسری از
آزمايشات کلينيکی، مقدار زيادی از متيل پردنيزولون در یک مطالعه مورد
استفاده قرار گرفت. بهبودی در برخی از بيماران به اندازه ای قابل ملاحظه
بود که موسسات ملی بهداشتی احساس کردند که بهتراست که يافته ها را بصورت
دستورالعمل در آورند (چراکه بین کسانی که دارو را استفاده کرده بودند و
افرادی که آن را مورد استفاده قرار نداده بودند، تفاوت قابل ملاحظه ای دیده
می شد) .بنابراين می توانند با این دارو به بيشتر بيماران کمک نمايند.
رويهم رفته ،این آزمايش نشان داد که ميتل پردنيزولون
بیشترازآنکه یک دارونما(دل خوش کنک) باشد،داروی مفیدی است که هم بیماران
وهم پزشکان اثرات آن راتجربه کردند.
اما
متيل پردنيزولون تنها در صورتی موثر است که بصورت دوزهای
بالا و طی 8 ساعت بعد از آسيبهای حاد مورد استفاده قرار گيرد. بيشتر بصورت
فرضيه مطرح شده است که اين دارو، آسيب حاصل از التهابات طناب نخاعی و
اضمحلال سلولهای آسيب ديده را کاهش می دهدو عقيده بر اين است که محتويات
سلولهای آسيب ديده، بطور زيانباری بر روی سلولهای همجوار اثر می کنند.ولی
دوزهای بالای داروی متيل پردنيزولون می تواند يکسری عوارض جانبی نظير تضعيف
سيستم ايمنی بدن راسبب گردد. اما هيچ عارضه جدی در زمانيکه بصورت کوتاه مدت
استفاده شود، در اين مطالعه گزارش نشده است.
موفقيتهای حاصل از آزمايشات برروی پردنيزولون، استانداردهای
درمانی را در ايالات متحده تغيير داده است. به همین دلیل هم اکنون آزمايشات
دارويی ديگر ی در مورد تاثير ساير داروها به صورت ترکيب با متيل پردنيزولون
تحت مطالعه قرار گرفته است. بنابراين، برای اثبات تاثيرات قابل توجه اين
دارو، روشهای درمانی جديدی اتخاذ شده تا نقش تاثير کمتر تنهااستفاده از
پردنيزولون را بهتر نشان دهند.
هم اکنون
محققين جهت انجام مطالعات در
چندين مرکز بطور همزمان با هم همکاری می کنند تا اثرات ساير داروها را
همراه با متيل پردنيزولون و يا به تنهايی مورد آزمايش قرار دهند.
تيری ليزاد
(
Tirilizade
)
طی مطالعه بر روی حيوانات که از ساير استروئيدها ازجمله
تیری لیزاد
tirilizade mesylate
(freedox)
استفاده شده، نتايج
مثبتی مشابه استفاده ازترکيبات متيل پردنيزولون گزارش گرديده است. اين دارو
نيز که شبيه متيل پردنيزولون عمل می کند، نشان داده که تنها زمانی موثر
خواهد بود که طی چند ساعت اوليه بعد از بروز ضايعه استفاده شود. مطالعات
اوليه ای که بر روی حيوانات انجام گرديده است نشان داده اند که داروی مذکور
می تواند اثرات جانبی کمتری نسبت به متيل پردنيزولون داشته باشد. آزمايشات
کلينيکی در مورد اين دارو در حال پيشرفت است.
در حال حاضر يک آزمايش کلينيکی وسیع بر روی انسان در جريان
است که نتايج حاصل از درمان با مصرف متيل پردنيزولون را به تنهايی و يا
همراه با
Tirilizade طی
48
ساعت مقايسه می کند. نتايج مطالعه، پيش بينی می شوند تا با اتمام سال 1995
مورد استفاده قرار گيرند.
(
GM-1 Ganglioside)گانگلیوسید
جی.ام 1
بار ديگر ، اعلان دسترسی به یک روش درمانی جديد، نظر عموم
افراد نخاعی را به خودجلب وامیدهارا زنده کرد. در يک مطالعه کوچک، یک داروی
تجربی بنام سی ژن-آر (
(Sygen –R يا GM1-Ganglioside
، طی 72 ساعت بعداز
زمان بروز ضايعه مورداستفاده قرارگرفت و مصرف آن تا حدود 32 روزبعد ادامه
پيدا نمود. ارزيابی های مربوط به اعصاب تا حدود یکسال بعد از آن هم مورد
بررسی گرفت. نتایج حاصله نشان دادکه بهبودی در افرادی که سی ژن-آر
را دريافت کرده اند، بطور قابل ملاحظه ای نسبت به افرادی که
سایرداروها را دريافت داشته اند، بيشتر بود.
همزمان بااین مطالعه یعنی بين سالهای 1996 تا 1997 ، يک
آزمايش بالينی دیگر با يک هدف مشخص امادر يک مقياس بزرگتر در چند مرکز
برروی داروی
GM-1 Ganglioside
انجام شد. در مطالعه اخير، تمامی بيماران دوزهای استاندارد متيل پردنيزولون
را دريافت نمودند. در مطالعات اوليه، دوز استاندارد متيل پردنيزولون در نظر
گرفته نشده بود.
دو نظريه در مورد نحوه عمل داروی
GM-1
Ganglioside
بر روی بافت طناب نخاعی وجود دارد.
اول اينکه : دارو از طريق کاهش درجه سميت آمينواسيدهای آزادشده از بافتهای
آسيب ديده طناب نخاعی، بعضی از انواع ضايعات را کنترل می کند. آمينواسيدها
محرکهايی هستند که باعث مرگ سلولها می شوند و آسيب حاصل از ضايعه اوليه را
تشديد می نمايند. دومين نظريه: اين است که دارو می تواند یک اثرنروتروفیک
داشته باشد، بطوری که باعث تشدیدرشدو نمو نرونهای ضايعه ديده می شود .
هيچکدام از تئوريهای مذکور تاکنون از نظر علمی ثابت نشده اند.
استفاده درمانی ازداروی سی ژن-آر
تاکنون توسط (
FDA )سازمان
دارو و غذا ی ایالات متحده تائيد نشده است. اين دارو تنها در تعداد محدودی
از آزمايشات، مورد استفاده قرار گرفته است. اماسی ژن-آر برروی يک
فوتباليست آسيب ديده بنام دنيس بيرد (
Dennis Byrd
) و تقريبا" 65 بيمار
ديگر طی يک دستورالعمل درمانی مشخص مورد استفاده قرار گرفت. اگر چه، اين
پروتکل ديگر
کاربردندارد،بااینحال درچند مرکز،آزمایش برروی بیماران
نخاعی حاددرجریان است.
جراحی
مطالعات کلينيکی زيادی برای تعيين زمان مناسب برای انجام
جراحیهای موردنیاز بعد از بروز آسيب نخاعی بمنظور آزاد کردن فشارهای وارده
برروی طناب نخاعی ، توسط جراحان انجام شده است . بعلاوه در مورد ضايعات
نخاعی مزمن که درآنها زمان اجرای جراحی های ضروری جهت کاهش فشار به تعويق
افتاده ، تحقيقات دارويی در جریان است.
پيشگيری از
بروز ضايعات جديد در حين اجرای جراحیهای نخاع
در حين انجام اعمال جراحی مربوط به ثابت سازی نخاع ، روشهای
نظارت و کنترل
دقیق
جهت حفظ سلامت
ريشه های عصبی مورد استفاده قرار می گيرد. دانشمندان ابتدا بر روی حيوانات
و سپس بر روی انسانها، روشی را آزمايش کردند که هنگام جاي دادن نرم
افزارهای فلزی جهت تثبيت نخاع به جراحان کمک می کند. در اين روش که از
تحريک عصب و پاسخ عضله استفاده می شود، برای پيشگوئی دقيق و پيشگيری از
آسيب عصب در حين جراحی های ناحيه کمری- خاجی ستون فقرات می توان بهره برد.
منبع:پزشکان سلامت
دكتر بيژن فروغ استاد دانشگاه ،رئیس بخش بیمارستان فیروزگر و مدیر گروه طب فیزیکی و توانبخشی دانشگاه،موسس مرکز تحقیقات دانشگاه، عضو انجمن بین المللی درد، عضو انجمن جهانی طب فیزیکی ،عضو انجمن جهانی توانبخشی مغز و اعصاب WFNR،عضو مرکز تحقیقات ضایعات نخاعی ،عضو مرکز تحقیقات دیابت